Lack of Period1 accelerates colorectal tumorigenesis in ApcMin/+ mice
该研究利用 ApcMin/+小鼠模型发现，Period1 基因的缺失虽未显著改变生存率，但通过非转录机制显著增加β-连环蛋白水平并加剧肠道息肉形成，从而证实 Period1 在结直肠肿瘤发生中发挥肿瘤抑制作用。
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cancer biology
411 篇论文
Proteomic profiling reveals pleiotropic antimetabolite activity of triciribine in acute lymphoblastic leukemia
该研究通过蛋白质组学分析揭示，三西替尼（triciribine）在急性淋巴细胞白血病中表现出依赖腺苷激酶（ADK）代谢的多种抗代谢活性，其通过抑制嘌呤合成、诱导 DNA 损伤及细胞周期停滞发挥强效细胞毒性，提示 ADK 水平可作为预测患者治疗敏感性的生物标志物。
ADAR1 Regulates Lipid Remodeling to Dictate Ferroptosis Sensitivity
该研究揭示 ADAR1 通过调控富含多不饱和脂肪酸的磷脂重塑来抑制铁死亡，其敲低可增强三阴性乳腺癌对铁死亡诱导剂的敏感性，并发现 MDM2 介导该脂质表型且 COBIMETINIB 可作为联合治疗候选药物。
CK2 inhibitor CX-4945 targets EWS-FLI1 signaling network and shows therapeutic efficacy in metastatic mouse models of Ewing Sarcoma
该研究证实 CK2 抑制剂 CX-4945 通过诱导 EWS-FLI1 融合蛋白泛素化降解，在体外和体内模型中有效抑制尤文肉瘤的肿瘤生长与转移，并显示出与化疗药物伊立替康的协同疗效，为针对转移性尤文肉瘤的临床试验提供了理论依据。
Aggressive Neuroblastomas Start Growing after Infancy
该研究利用表观遗传有丝分裂时钟发现，侵袭性神经母细胞瘤主要在婴儿期后开始生长，因此无法通过婴儿期筛查有效降低死亡率，而惰性肿瘤多起源于胎儿期或婴儿早期且预后较好。
Integrated whole-genome and transcriptome sequencing reveals divergent evolutionary processes across biliary tract cancer subtypes
该研究通过对 169 例胆道癌样本进行全基因组和转录组测序，揭示了基于分子特征的两个共识癌症亚型（CCS），其生物学差异超越了传统的解剖学分类，为理解胆道癌的异质性起源和优化患者分层提供了新视角。
A mutation-resolved therapeutic atlas of NRAS-mutant melanoma reveals genotype-selective response to RAS(ON) inhibition and adaptive STAT3 survival
该研究通过构建包含 95 种 NRAS 突变体的等基因平台，绘制了 NRAS 突变黑色素瘤的突变解析治疗图谱，揭示了 RAS(ON) 抑制剂对不同基因型的差异化敏感性，并发现适应性 STAT3 信号通路是克服耐药、实现联合治疗的关键靶点。
Inference of Cancer Drug Cross Resistance Using Only Single-Drug Exposure Data
该研究提出了一种仅需单药暴露谱系追踪数据即可推断癌症药物交叉耐药性的框架，该方法经模拟验证准确，并在多种癌症模型中揭示了交叉耐药性对治疗策略（如 CDK4/6 抑制剂切换）的关键影响，从而为优化药物组合和筛选新靶点提供了高效工具。
Aberrant expression of the testis kinase TSSK6 activates FAK-STAT3 signaling to promote tumorigenic growth
该研究揭示了在结直肠癌中异常表达的生殖系限制性激酶 TSSK6 通过激活 FAK-STAT3 信号轴，促进 STAT3 依赖性转录程序，从而驱动肿瘤细胞的锚定非依赖性生长、侵袭及体内成瘤。
FLT-PET as predictive non-invasive biomarker for neoadjuvant therapy with Wee1 and ATR inhibitors
该研究首次证实，[18F]-FLT PET 成像虽无法通过基线摄取值预测疗效，但其在治疗早期的动态变化可作为非侵入性生物标志物，有效预测三阴性乳腺癌对 Wee1 和 ATR 抑制剂联合治疗的反应及肿瘤缩小程度。
Tumor-induced species-specific dysbiosis drives renal innate immunity and nephrogenic ascites
该研究利用果蝇肿瘤同种异体移植模型，揭示了肿瘤通过诱导特定肠道菌群（Acetobacter aceti）的全身扩散，激活肾小管（马氏管）的 IMD/NF-κB 先天免疫信号通路，进而引发尿酸积累、肾结石及腹水，阐明了肿瘤通过“肿瘤 - 微生物组 - 肾脏”轴驱动全身体液失衡的机制。
Combined Menin and XPO1 inhibition drive synergistic antileukemic activity in KMT2Ar and NPM1-m AML
这项临床前研究表明，Menin 抑制剂（ziftomenib）与 XPO1 抑制剂（selinexor）的联合用药通过破坏 Menin 与 KMT2A 的相互作用并抑制致癌转录程序，在 KMT2A 重排和 NPM1 突变急性髓系白血病模型中展现出比单药治疗更显著的协同抗肿瘤活性及生存获益。
Force-Dependent Cell-Cell Adhesion Dynamics in a Stochastic Regime for Cancer Invasion
本文通过引入力依赖的 N-钙粘蛋白键寿命随机模型，扩展了癌症侵袭模拟框架，揭示了粘附力增强会抑制间质癌细胞的随机运动并引发捕手 - 滑移键的动态转变，同时提出了用于模拟由此产生模式形成的初步物理机制。
METTL16 promotes taxane resistance in Triple-Negative Breast Cancer through m6A-dependent translational upregulation of ABCB1
该研究揭示 RNA 甲基转移酶 METTL16 通过 m6A 修饰促进 ABCB1 的翻译上调，从而驱动三阴性乳腺癌对紫杉类药物的耐药性，并证实 METTL16 是治疗该疾病的关键靶点。
The miR-199a-5p/XIAP axis defines cisplatin response, apoptotic control and spatial remodelling in High-grade serous ovarian cancer.
该研究揭示了 miR-199a-5p/XIAP 轴在高级别浆液性卵巢癌中并非固定抑制关系，而是随顺铂耐药状态发生功能性解偶联，并伴随肿瘤组织内独特的空间重排表型，从而为克服铂类耐药提供了新的分子机制见解和生物标志物策略。
Decoupling nucleolar stress from DNA-damage in HCT116 colon cancer cells by targeting the interaction between ribosomal assembly factors Bop1/WDR12
该研究通过在 HCT116 结肠癌细胞中靶向破坏 Bop1 与 WDR12 的相互作用，成功诱导了核仁应激和细胞凋亡，同时避免了 DNA 损伤，从而提出了一种可最小化副作用的非基因组毒性癌症治疗新策略。
GAP mimetic activity of pan-Ras TCI daraxonrasib synergizes with K-Ras Switch-II pocket inhibition
该研究证明，作为泛 Ras 三复合物抑制剂（TCI）的 daraxonrasib 通过模拟 GAP 活性促进 Ras 水解，能与靶向 Switch-II 口袋的 K-Ras 抑制剂（如 adagrasib）产生协同作用，从而加速靶点结合、快速抑制 p-ERK 并显著增强细胞活力抑制效果。
Lipid-rich ascites reprograms T cell lipid metabolic transcriptome to drive dysfunction
该研究揭示卵巢癌腹水中的脂质通过重编程 T 细胞脂质代谢转录组导致其功能障碍，而清除这些脂质可恢复 T 细胞活性并增强双特异性 T 细胞衔接器（BiTE）的抗肿瘤疗效。
Tuning the Structural Properties of a Single-Domain Antibody Scaffold for Improved Fibroblast Activation Protein Targeting
本研究通过构建不同价态和分子量的抗 FAP 单域抗体（VHH）变体，证实了调节 VHH 支架的大小与价态可显著改善其在体内的药代动力学特性及肿瘤滞留能力，从而确立了基于 F7 的构建体作为 FAP 靶向治疗诊断剂的潜力。
Spatial analysis reveals the evolving organization of low-grade and high-grade IDH-mutant glioma
该研究通过整合空间转录组与空间蛋白质组学，揭示了 IDH 突变型胶质瘤的空间组织遵循从低级别肿瘤受脑解剖结构（如白质 - 灰质交界）主导到高级别肿瘤受缺氧/坏死相关结构驱动的两个独立演变轴线。